Sobre las Neoplasias
Las neoplasias se dividen rápidamente en la medula ósea y algunos tratamientos producen supresión.
Puede haber infertilidad.
También a nivel de los folículos pilosos existe una gran división y en el tracto gastrointestinal.
Toxicidad hematológica: (leucocitos y plaquetas)
Problema: Neutropenia
Toxicidad gastrointestinal: mucositis o estomatitis (sensación de quemazón y pueden aparecer úlceras).
Diarreas.
Nauseas y vómitos.
Nefrotoxicidad y urotoxicidad
El cisplatino y el metotrexato tienen una nefrotoxicidad importante produciendo necrosis a nivel del túbulo renal.
La ciclofosfamida y la ifosfamida actúan a nivel de la vejiga produciendo cistitis hemorrágica. (Agentes alquilantes, prodrogas).
La amifostina puede provocar vómitos e hipotensión.
El metotrexato puede cristalizar a nivel de los túmulos renales, es importante una buena hidratación del paciente.
Efectos adversos con estos fármacos
Toxicidad hepática, alopecia (reversible), fibrosis pulmonar, neurotoxicidad (periférica o central), con el tiempo pueden aparecer otras neoplasias, leucemias o linfomas, alteraciones gonadales (infertilidad), y otros trastornos bastante comunes, necrosis circular con extravasación en las extremidades por los fármacos que pasan vía intravenosa.
Síndrome lisis tumoral: en los agentes alquilantes se da la despurinación y termina formándose ácido úrico e hiperuricemia.
FARMACOS ANTINEOPLASICOS
Antimetabolitos: Actúan por semejanza con metabolitos en la síntesis de ADN.
Agentes alquilantes: Forman puentes ínter hebra de ADN y cambios sustanciales en la unión de bases de ADN.
Inhibidores de la mitosis: Inhiben la mitosis de los microtúbulos como son los alcaloides de la vinca, aumentan y estabilizan la síntesis tubular. (Taxanos).
Antibióticos antineoplásicos: inhibidores de la topoisomerasa tipo1 y 2.
Enzimas, hormonas, terapia de citoquinas, anticuerpos, etc.
Muchos grupos y dentro de cada grupo distintos fármacos.
RESISTENCIA A FARMACOS ANTINEOPLASICOS
1) Disminución de la entrada de fármacos
2) Incremento de la salida de medicamento de las células tumorales
3) Disminución de la concentración intracelular eficaz del fármaco
4) Disminución de enzimas activadoras del fármaco.
5) Disminución de una enzima mediadora (topoisomerasa 119).